Trattamento dell'ipertensione essenziale

Malattia ipertonica (Essential, ipertensione primaria) -zabolevaniya caratteristica principale dei quali è l’ipertensione che non è legato ad alcuna causa nota.

Eziologia

1. I fattori di rischio esogeni:

  • lo stress mentale,
  • Intossicazione da nicotina,
  • intossicazione da alcol,
  • abuso di NaCl,
  • mancanza di esercizio fisico,
  • eccesso di cibo.

2. endogeni fattori di rischio:

  • Ereditarietà (se due genitori, il rischio del 50%),

Patogenesi

E ‘ormai ben noto cambiamenti emodinamici della pressione arteriosa in GB:

1) Nelle fasi iniziali di aumento della gittata cardiaca o gittata cardiaca e la resistenza periferica totale rimane allo stesso livello; quindi l’aumento della pressione sanguigna. Questo tipo di cambiamento si chiama emodinamica ipercinetici.

2) In futuro, sta diventando sempre più importante aumento della resistenza periferica totale e della gittata cardiaca rimane normale — tipo eukinetic.

3) Successivamente, in fase avanzata, vi è un forte aumento della resistenza periferica contro riduzione della gittata cardiaca. Questo tipo è chiamato ipocinetica.

Condividi e catecolamine urinarie livelli in pazienti ipertesi sono normali o leggermente elevata, si tratta di una violazione del loro deposito. I nervi simpatici sono ispessite con deposito di noradrenalina. Se l’istituto di fibra, uscito nello stesso tempo stimola i recettori alfa noradrenalina, aumentando l’attività simpatica del sistema corrispondente.

Soprattutto riccamente fornito con una arteriole alfa-recettori e venule. Il meccanismo di inattivazione normalmente consiste di:

a) 1O% distrutto dal oksimetiltransferazy enzima;

b) ritorno di trasporto attraverso la membrana.

In mediatore rilascio patologia è normale, in violazione dei suoi catecolamine deposito a livello dei recettori sono più lunghi e più a lungo causare reazioni ipertensive. L’aumento dell’attività del sistema nervoso simpatico, un impatto più duraturo sul livello di catecolamine venule porta ad un aumento ritorno venoso al cuore (venule spasmo), rafforza il cuore, quindi, aumenta e la gittata cardiaca. Noradrenalina agisce contemporaneamente sui recettori alfa arteriole, aumentando così la resistenza periferica totale.

Recettori alfa è riccamente forniti con i vasi sanguigni e reni, come risultato di spasmo, seguita da ischemia renale recettori eccitati juxtaglomerulare, le cui celle produrre renina. La conseguenza di questo è di aumentare il livello di renina nel sangue. I pochissimi renina attivo ormone, angiotensina ma attraverso porta a:

1) migliorare il tono delle arteriole (noradrenalina più forte e più a lungo).

2) un aumento del cuore (la quantità di angiotensina II è ridotto al collasso cardiogenico).

3) la promozione. attività simpatica.

4) L’angiotensina II è uno dei più potenti stimolatori del rilascio di aldosterone.

Successivamente, il meccanismo del sistema renina-aldosterone, che si presenta come una grande ristrutturazione: aldosterone aumenta il riassorbimento di sodio e acqua nei tubuli renali, vi è un aumento passivo sodio intracellulare ed acqua. Aumento sodio intracellulare e dell’acqua avviene anche in pareti vascolari, causando gonfia pareti vascolari (picchi), il lume si restringe e aumenta la sua reattività alle sostanze vasoattive, in particolare per noradrenalina causando vasospasmo unisce, che nelle derivazioni combinate un drammatico aumento delle resistenze periferiche. Aumento dell’attività e duro ormone antidiuretico è rilasciato sotto l’influenza dei quali è ulteriormente aumentato riassorbimento di sodio e acqua, aumentando il volume di sangue (CBV), aumento della gittata cardiaca.

Antiipertensivi naturali (divaricatore) sistema di protezione:

a) Il sistema di barocettori (soddisfare la crescente trazione BP) in seno carotideo e l’arco aortico. GB Quando c’è una riorganizzazione di barorecettori nel nuovo, più elevato livello di pressione sanguigna critica sotto la quale lavorano, cioè, ha ridotto la loro sensibilità alla pressione alta. Con questo bene, forse a causa di una maggiore attività di ADH.

b) Il sistema di chinine e prostaglandine (specialmente prostaglandine «A» e «E», che sono prodotte nel tessuto interstiziale dei reni). Normalmente, con l’aumento della pressione arteriosa al di sopra del livello critico di aumento della produzione di prostaglandine e chinine e barocettori innescati dell’arco e carotidee aree del seno aortica, con conseguente pressione alla normalità rapidamente. GB Quando questo meccanismo protettivo è rotto. L’azione di chinine e prostaglandine: aumento del flusso ematico renale, aumento della diuresi, aumento bordo di sodio. Pertanto, essi sono saluretici ideali.

Col progredire della malattia, questi sistemi di protezione sono esauriti, sodio sono mantenuti nello stesso corpo, che alla fine porta a un aumento della pressione.

Oltre allo standard, vi sono due teorie di eziopatogenesi dell’ipertensione essenziale:

1) La teoria di mosaico Pagina, secondo cui un fattore eziopatogenetico non può causare GB, solo un insieme di fattori importanti.

2) La teoria della membrana patologia: base di GB è una violazione della permeabilità delle membrane cellulari di sodio. C’è un presupposto che viene ereditato e questo tipo di membrana patologia.

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